Меню

Варикоз при циррозе печени как лечить

Варикозное расширение вен пищевода и других органов пищеварения

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

1. Что такое варикоз вен пищевода?

Варикоз вен пищевода – это расширение кровеносных сосудов в пищеводе. Иногда вены расширяются и в желудке. Это заболевание не вызывает никаких неприятных симптомов, если не происходит разрыва и кровотечения из сосудов. В этом случае может наступить портальная гипертензия – опасное для жизни состояние.

Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены (вены, по которой кров поступает от органов пищеварения в печень), что часто бывает связано с блокадой всего кровотока к печени. Повышение давления в воротной вене приводит к развитию крупных, опухших вен (варикоза) в пищеводе, желудке, прямой кишке и пупочной области. Варикозные вены хрупкие и легко разрываются. А при разрыве вены может произойти большая кровопотеря. Чаще всего причиной портальной гипертензии становится цирроз печени. Цирроз – это рубцевание печени при заживании повреждений печени, вызванных гепатитом, алкоголем и другими менее распространенными причинами. При циррозе рубцовая ткань может блокировать поток крови через печень и замедлить ее работу.

2. Каковы симптомы кровотечения из варикозно расширенных вен?

Как мы уже говорили, сами по себе варикоз вен пищевода не вызывает никаких неприятных ощущений. Но если происходит разрыв вены и начинается кровотечение, это опасно и требует неотложной медицинской помощи. Симптомами варикозного расширения вен пищевода или желудка и начала кровотечения из них может быть:

  • Рвота с кровью;
  • Черный или кровянистый стул;
  • Низкое артериальное давление;
  • Учащенное сердебиение;
  • Шок (в особо серьезных случаях).

3. Лечение заболевания

Кровотечение из варикозно расширенных вен – это экстренное состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Если кровотечение не взять под контроль, человек даже может умереть. В тяжелых ситуациях пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких, чтобы предотвратить заполнение легких кровью. Помимо остановки кровотечения лечение варикоза вен пищевода или желудка направлено на предотвращение повторных кровотечений. Вот какие процедуры могут использоваться для этих целей:

  • Бандажирование. В ходе этой процедуры гастроэнтеролог помещает маленькие резинки непосредственно над варикозно расширенными венами. Это останавливает кровотечение и позволяет справиться с варикозом.
  • Склеротерапия. При склеротерапии врач вводит непосредственно в зону варикоза препарат для свертывания крови.
  • Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) – это радиологическая процедура, во время которой стент (трубчатое устройство) помещается в печень. Стент соединяет печеночную вену с воротной веной. Эта процедура проводится путем введения катетера через вену на шее. А целью внутрипеченочного шунтирования является снижение повышенного давления в печени.
  • Дистальное спленоренальное шунтирование — это хирургическая процедура, в ходе которой соединяется селезеночная вена и вена левой почки, чтобы уменьшить давление в варикозных венах и остановить кровотечение.
  • Трансплантация печени – крайняя мера, к которой могут прибегать в случаях терминальной стадии заболевания печени и в состояних, серьезно угрожающих жизни и здоровью пациента.
  • Деваскуляризация – это хирургическая процедура, в ходе которой удаляются кровоточащие варикозно расширенные вены. Деваскуляризация проводится, когда невозможно сделать шунтирование или другие меры не помогают справиться с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода или желудка.

4. Можно ли предотвратить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка?

Лечение основной причины кровотечения из варикозных вен может помочь предотвратить повторные кровотечения. Некоторые лекарства, в том числе, сердечные препараты типа бета-блокаторов могут снизить повышенное давление и уменьшить вероятность кровотечения. Нитроглицерин – еще одно из лекарств, курс лечения которым может рекомендовать врач при варикозе вен пищевода.

Источник

Варикозное расширение вен пищевода

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Варикозное расширение вен пищевода наблюдается в дистальном отделе пищевода или проксимальном отделе желудка, вызвано повышенным давлением в портальной венозной системе, что является характерным для цирроза печени. Варикозное расширение вен может осложняться массивным кровотечением без предшествующих симптомов. Диагноз устанавливается при эндоскопии, а лечение включает, прежде всего, эндоскопическое прошивание и внутривенное введение октреатида. Иногда необходимо трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное (портокавальное) шунтирование.

Код по МКБ-10

Причины расширение вен пищевода

Основным симптомом любого сосудистого заболевания пищевода практически всегда является симптом пищеводного кровотечения. Эти кровотечения могут возникать при ранении пищевода и лежащего рядом крупного сосуда, например при фиксации в пищеводе крупного инородного тела с острыми и режущими краями; при прорастании опухоли пищевода в какой-либо крупный сосуд средостения и прорыве его, например в нисходящую часть аорты. Чаще всего наблюдаются кровотечения из сосудов самого пищевода при повреждении его стенки жестким эзофагоскопом, острым инородным телом, аррозии сосуда язвенным процессом или распадающейся опухолью; при врожденном или приобретенном варикозном расширении вен пищевода. Приобретенные варикозные расширения вен пищевода встречаются значительно чаще, чем врожденные, и достигают иногда значительных размеров. Кровотечения из этих мешковидных венозных образований могут возникать как спонтанно, так и при даже очень осторожно проводимой фиброэзофагоскопии.

Читайте также:  Варикоз малого таза пиявки

Причиной возникновения варикозного расширения вен пищевода в нижнем отделе пищевода являются застойные явления в системе воротной вены печени, возникающие при циррозе печени и тромбозе v. portae. В верхнем отделе варикозное расширение вен пищевода возникает при злокачественном зобе. Среди других причин следует отметить ангиому пищевода и сосудистые изменения при болезни Рандю — Ослера.

Кровотечение может возникать спонтанно, при натуживании, поднятии тяжестей, подъеме артериального давления, банальных желудочно-кишечных заболеваниях, лихорадочных состояниях. Оно может повторяться, возникать без всяких симптомов среди «полного здоровья» и, став обильным, привести к смерти. Предвестником такого кровотечения может быть появление небольшого щекотания в горле, своеобразный солоновато-кисловатый вкус во рту, а затем возникает внезапная рвота алой, а иногда и кровью, напоминающей кофейную гущу. При значительных кровопотерях появляются беспокойство, слабость, потемнение в глазах с фотопсиями, головокружение, другие признаки нарастающей кровопотери.

Варикозное расширение вен пищевода относительно других причин пищеводных кровотечений встречается весьма часто, особенно у лиц, страдающих циррозом печени.

Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением структуры печени за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы, проявляющееся выраженными признаками недостаточности многочисленных функций печени и портальной гипертензией. Наиболее частыми причинами цирроза печени у взрослых являются хронический алкоголизм и вирусные гепатиты, в основном гепатит В. Развитие цирроза печени может быть обусловлено приемом некоторых лекарственных средств (метотрексата, изониазида и др.), воздействием ряда гепатотоксичных средств, реже они наблюдаются при некоторых наследственных заболеваниях — галактоземии, дефиците бета1-антитрипсина, гепатоцеребрально дистрофии, гемохроматозе и др. Цирроз печени, обусловленный венозным застоем в печени (застойный цирроз печени) наблюдается при длительной сердечной недостаточности, заболевании печеночных вен и нижней полой вены. Цирроз печени у детей может наблюдаться уже в период новорожденности в связи с поражением печени в антенатальном периоде (фетальный гепатит). Причиной могут быть перенесенные матерью вирусные инфекции (гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при которой вирус передается плоду через плаценту.

Причина и патогенез варикозного расширения вен пищевода определяются анатомической связью вен пищевода с венозной системой воротной вены и венами селезенки, а также других органов брюшной полости, заболевания которых приводят к блокаде их венозных сетей и развитию венозных коллатералей, аневризм и варикозных расширений вен пищевода. Развитие этих патологических образований в области вен пищевода может быть обусловлено сдавлением воротной вены также и при таких заболеваниях, как опухоли, перитонит, аденопатии, тромбоз воротной вены, ее ангиомы, спленомегалия и т. п. Циркуляторные нарушения в венозной системе селезенки могут быть обусловлены такими заболеваниями, как синдром Банти (вторичный спленогенный спленогепатомегалический симптомокомплекс — анемия, тромбоцитопения, лейкопения, застойная спленомегалия, портальный цирроз печени с симптомами портальной гипертензии; чаще наблюдается у женщин моложе 35 лет; заболевание, но современным представлениям, носит полиэтиологичный характер; этот синдром может развиться в результате интоксикаций и различных инфекций, особенно малярии, сифилиса, бруцеллеза, лейшманиоза и др.), атрофический цирроз Лаэннека, хронический лимфолейкоз и др. Из других причин, способных вызвать варикозное расширение вен пищевода, следует назвать некоторые заболевания желудка и поджелудочной железы, а также нарушения гемодинамики в верхней полой вене. Для развития варикозного расширения вен пищевода возраст значения не имеет. Весь процесс определяется возникающим состоянием, которое препятствует нормальному кровотоку в системе воротной вены.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптомы варикозного расширения вен пищевода

Симптомы варикозного расширения вен пищевода и клиническое течение определяются причиной этого заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще всего эволюция заболевания отличается прогрессирующим развитием. Чаще всего начальный период развития заболевания протекает бессимптомно до тех пор, пока не развивается кровотечение из пищевода. Кровотечение может быть от незначительного до профузного с летальным исходом. Хроническая кровопотеря даже малых количеств крови приводит к гипохромной анемии, общему ослаблению организма, адинамии, одышке, бледности, исхуданию. Нередко наблюдается мелена.

Эволюция заболевания может протекать очень медленно или развиваться очень быстро. При медленном развитии варикозного расширения вен пищевода больные долго остаются в неведении о развитии у них грозного заболевания, в других случаях при быстром развитии варикозного процесса в пищеводе за несколько дней перед кровотечением у больных возникает ощущение сдавления в груди. Иной раз чувство тяжести и сдавления в груди могут являться предвестниками смертельного кровотечения. данные некоторых зарубежных исследователей свидетельствуют о высокой легальности от кровотечения при варикозном расширении вен пищевода, в среднем 4 летальных случая на 5 больных. Отсюда следует важность ранней диагностики этого заболевания.

Читайте также:  Варикоз ног лечится или нет

Источник

Тактика ведения пациентов с синдромом портальной гипертензии на фоне цирроза печени (по материалам консенсуса Baveno VI , 2015 г.)

В статье представлены наиболее важные заключения рабочего совещания Baveno VI по использованию инвазивных и неинвазивных методов диагностики и наблюдения пациентов с портальной гипертензией, профилактике декомпенсации, помощи при кровотечении, профилактик

The article highlights the most important conclusions of the working meeting of Baveno VI on use of invasive and non-invasive diagnostic methods and observation of patients with portal hypertension, prevention of decompensation, help in bleeding, prevention of complications.

Портальная гипертензия (ПГ) — гемодинамическое нарушение, связанное с наиболее тяжелыми осложнениями цирроза печени, включающими асцит, печеночную энцефалопатию и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода/желудка. Оценка диагностических подходов, дизайн и проведение надлежащих клинических исследований в лечении ПГ всегда были трудной задачей. Понимание этих трудностей обусловило проведение ряда встреч по консенсусу. Первая из них была организована A. Burroughs в городе Гронинген в 1986 г. [1]. За этой встречей последовал ряд других: в 1990 г. в городе Бавено (Италия) (Baveno I) [2], в 1995 году вновь в Бавено (Baveno II) [3, 4], в 1992 г. в Милане (Италия) [5], в 1996 г. в Рестоне (США) [6], в 2000 г. в Стрезе (Италия) (Baveno III) [7, 8], в 2005 г. в Бавено (Италия) (Baveno IV) [9, 10], в 2007 г. в Атланте [11], в 2010 г. в Стрезе (Италия) (Baveno V) [12, 13]. Цель встреч — анализ доказательств по течению синдрома портальной гипертензии и разработка рекомендации по ведению данной категории пациентов. Оценка уровня доказательств и рекомендации ранжированы согласно Оксфордской системе [14].

Скрининг на наличие портальной гипертензии

  • Внедрение в практику эластографии дает возможность раннего обнаружения пациентов с хроническим заболеванием печени, имеющих риск развития клинически выраженной портальной гипертензии (1b; A).
  • Для таких больных предложен термин «хроническое выраженное компенсированное заболевание печени» (ХВКЗП). Этот термин лучше отражает то обстоятельство, что спектр выраженных фиброзно-цирротических изменений у асимптоматических больных представляет собой континуум и различить эти два состояния, опираясь лишь на клинические признаки, часто бывает невозможно (5; D).
  • В настоящее время оба термина: «хроническое выраженное компенсированное заболевание печени» и «компенсированный цирроз печени» приемлемы (5; D).
  • Больные с подозрением на ХВКЗП должны быть направлены к гепатологу для подтверждения этого диагноза, наблюдения и лечения (5; D).

Критерии, позволяющие врачу заподозрить ХВКЗП

  • Обнаружение при эластографии повышения плотности печени достаточно, чтобы заподозрить ХВКЗП у лиц без симптомов, но при наличии известных факторов хронического поражения печени; эластография часто дает ложноположительные результаты, поэтому ее рекомендуется выполнять дважды в разные дни в состоянии натощак (5; D).
  • Значение эластографии менее 10 kPa при отсутствии других клинических признаков исключает наличие ХВКЗП, значения от 10 до 15 kPa позволяют заподозрить наличие ХВКЗП, однако требуют дальнейших обследований; значения более 15 kPa с большой степенью вероятности указывают на наличие ХВКЗП.

Критерии, позволяющие подтвердить ХВКЗП

  • Биопсия печени с обнаружением выраженного фиброза или сформировавшегося цирроза (1b; A); определение относительной площади, занимаемой коллагеном, в печеночном биоптате позволяет количественно оценить выраженность фиброза и имеет прогностическое значение (2b; B).
  • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта: обнаружение варикозно расширенных вен (1b; A).
  • Измерение печеночного венозного градиента давления (Hepatic venous pressure gradient — HVPG). Величина его более 5 мм рт. ст. указывает на синусоидальную портальную гипертензию (1b; A).

Диагностика клинически выраженной портальной гипертензии (КВПГ)

  • У пациентов без признаков клинически выраженной портальной гипертензии нет варикозно расширенных вен пищевода/желудка (ВРВПЖ) и риск их развития в течение 5 лет низок (1b; A); измерение HVPG является золотым стандартом диагностики, при повышении этого показателя ≥ 10 мм рт. ст. (1b; A) ставят диагноз клинически выраженной портальной гипертензии.
  • У больных с ХВКЗП вирусной этиологии достаточно использовать неинвазивные методики для определения группы риска по наличию КВПГ (пациентов, у кого высока вероятность обнаружения эндоскопических признаков портальной гипертензии). Для этой цели может быть использовано: определение плотности печени по данным эластографии, с подсчетом числа тромбоцитов и определением размеров селезенки. (Риск КВПГ высок при эластографии ≥ 20–25 кРа при как минимум двух определениях в разные дни в состоянии натощак. Следует быть внимательным при резких повышениях уровня АЛТ. Необходимо обратиться к рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver, EASL) для правильной интерпретации критериев.)
  • При заболевании печени другой этиологии значение величины эластографии для диагностики КВПГ подлежит уточнению (5; D).
  • Методы визуализации, указывающие на наличие коллатерального кровотока, являются достаточными для подтверждения наличия КВПГ у больных ХВКЗП любой этиологии (2b; B).

Выявление пациентов с ХВКЗП, у которых можно избежать необходимости проведения эндоскопии с целью скрининга

  • У больных с показателем эластографии менее 20 кРа и числом тромбоцитов более 150 000 риск наличия варикозных вен, требующих лечения, очень низок, и у таких пациентов можно избежать проведения эндоскопии (1b; A). Таких пациентов можно наблюдать, определяя им показатель эластографии и уровень тромбоцитов крови ежегодно (5; D).
  • При увеличении плотности печени или снижении числа тромбоцитов пациентам необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с целью скрининга (5; D).
Читайте также:  Аппликатор ляпко варикоз применение

Динамическое наблюдение пациентов с варикозным расширением вен пищевода/желудка

  • У компенсированных больных при отсутствии признаков ВРВПЖ при скрининг-эндоскопии и с продолжающимся повреждением печени (прием алкоголя, отсутствие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в 2 года (5; D).
  • У компенсированных больных с небольшим расширением вен и продолжающимся повреждением печени (прием алкоголя, отсутствие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в год (5; D).
  • У компенсированных больных при отсутствии признаков ВРВПЖ при скрининг-эндоскопии, у которых этиологический фактор был удален (наличие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С, длительная абстиненция у алкоголиков) и у которых нет ко-факторов (например, ожирения), ЭГДС с целью динамического наблюдения необходимо проводить 1 раз в 3 года (5; D).
  • У компенсированных больных с небольшим расширением вен, у которых этиологический фактор был удален (достигнут устойчивый вирусологический ответ при гепатите С, длительная абстиненция у алкоголиков) и у кого нет ко-факторов (например, ожирения) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в 2 года (5; D).

Из-за разного прогноза пациенты с компенсированным циррозом должны быть разделены на тех, у кого есть признаки КВПГ, и тех, у кого их нет (1b; A). Цель лечения в первой подгруппе — профилактика развития КВПГ, а во второй — профилактика декомпенсации.

Профилактика развития КВПГ

  • Изменение HVPG является приемлемым суррогатным маркером клинического исхода у больных с нехолестатическим циррозом (2b; B), значимым считается изменение HVPG на 10% и более (1b; A); этиотропное лечение может привести к уменьшению портальной гипертензии и предотвратить развитие осложнений у больных с сформировавшимся циррозом (1b; A); ожирение ухудшает естественное течение компенсированного цирроза любой этиологии (1b; A); алкогольная абстиненция должна поощряться у всех больных циррозом вне зависимости от его этиологии (2b; B); применение статинов является перспективным и должно быть изучено в клинических исследованиях III фазы (1b; A).

Профилактика декомпенсации

  • Воздействие на этиологический фактор при хроническом заболевании печени может привести к улучшению структуры и функции печени, что в свою очередь снизит величину HVPG (1b; A).
  • Сопутствующие заболевания (ожирение, диабет, рак, остеопороз, легочные, почечные и сердечно-сосудистые заболевания) часто встречаются у больных компенсированным циррозом печени; некоторые из них могут внести свой вклад в развитие декомпенсации, другие являются следствием болезни печени (2b; B).
  • Недостаточность питания и дефицит мышечной массы оказывают влияние на выживаемость больных циррозом (1b; A).
  • Пациенты с небольшим варикозным расширением вен с красными рубчиками или с классом С по Child Pugh имеют повышенный риск развития кровотечения (1b; A) и должны получать неселективные бета-блокаторы (НСББ) (5; D).
  • Пациенты с небольшим варикозным расширением вен без признаков повышенного риска кровотечений могут получать лечение НСББ с целью профилактики кровотечений (1b; A).
  • Рекомендуется применение НСББ или эндоскопическое лигирование сосудов с целью профилактики первого кровотечения из варикозных вен среднего и большого размера (1b; A).
  • Выбор терапии должен быть основан на локальных возможностях, наличии опыта, предпочтениях и особенностях пациента, наличии противопоказаний и возможности нежелательных явлений (5; D).
  • Традиционные НСББ (пропранолол, надолол) (1а; A) и карведилол (1b; A) являются надежными средствами первой линии.
  • Карведилол более эффективен, чем традиционные НСББ, в снижении HVPG (1а; A), однако прямых сравнительных исследований этого препарата с НСББ не проводилось.
  • Решение о применении бета-блокаторов должно быть основано на показаниях, независимо от того, есть ли возможность измерения HVPG или нет (1b; A).
  • Снижение HVPG по меньшей мере на 10% от исходного или до .
  • De Franchis R., editor. Portal Hypertension VI. Proceedings of the VIth Baveno international consensus workshop. New York, USA: Springer, in press.
  • Moore K., Wong F., Gines P., Bernardi M., Ochs A., Salerno F. et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology. 2003; 38: 258–266.
  • Angeli P., Wong F., Ginés P., Bernardi M., Boyer T. D., Gerbes A. et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites // J Hepatol. 2015; 62: 968–974.
  • Национальные клинические рекомендации «Трансплантация печени». 2013. 42 с.

Е. А. Лялюкова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник