Меню

Язва желудка при сахарном диабете лечение

Почему возникает трофическая язва при диабете?

Сахарный диабет – серьезное заболевание, которое влечет за собой десятки видов осложнений. Одно из самых тяжелых – это трофические язвы на ногах, возникающие вследствие ослабленного иммунитета. Чтобы быть во всеоружии перед такой проблемой, следует знать некоторые основополагающие моменты.

Почему возникает трофическая язва?

Болезнь представляет собой рецидивирующие повреждения кожных покровов, не заживающие более 60 дней. Однозначную причину их появления врачи пока не выяснили, но есть ряд факторов, увеличивающих шанс возникновения язв:

попадание инфекции в первоначальную ранку;

плохая проходимость сосудов;

недостаточное поступление в ткани кожи питательных веществ и кислорода;

венозный застой в сосудах ног.

Чаще всего трофические язвы при диабете встречаются на ногах, поскольку эта часть тела подвергается постоянно нагрузке и очень уязвима. В редких случаях поражаются руки, лицо или тело.

Течение болезни

Формирование трофической язвы включает в себя несколько стадий. Если распознать заболевание в самом начале, шансы на его успешное излечение существенно увеличиваются:

Нога становится тяжелой, появляется отёк. Ночью возможны судороги.

В ступнях и икрах чувствуется жжение или зуд.

Проявляется венозный рисунок, из которого вскоре образуются явные пятна красновато-синего цвета.

Пятна становятся на ощупь более плотными, чем окружающие ткани. Поверхность приподнимается, приобретает глянцевитый блеск.

Постепенно пораженная область увеличивается, на ней заметны капли влаги (это из-под кожи просачивается лимфа).

По центру пятен возникают светлые хлопья отмершей кожи. Если на этом этапе лечение всё еще не начато, то совсем скоро начнут образовываться непосредственно сами язвы.

Рана расширяется, углубляется, добирается сначала до мышц, потом до связок и костной ткани. Человек начинает испытывать сильную боли.

Из язвы сочится мутная жидкость, гной, сукровица. Появляется неприятный запах.

Если в рану попала инфекция, то по ее окружности наблюдается такие плотный валик красного цвета. Любая инфекция, в том числе грибковая, существенно усложняет течение заболевания.

Размер трофической язвы при диабете варьируется от 2 до 10 см. Чаще всего они наблюдаются в области голени, по бокам или в передней части.

Лечение традиционными методами

Как только врач увидел симптомы развивающей трофической язвы, первой его рекомендацией будет полный покой. Необходимо по максимуму разгрузить ногу, ни в коем случае не наступать на нее. Одновременно производится лечение антибактериальными препаратами.

Местное лечение подразумевает промывание пораженных участков растворами Мирамистина или Хлоргексидина, а также трехпроцентной перекисью водорода. Проводить процедуру следует ежедневно, или как минимум через день. После обработки накладывается повязка – желательно не бинт или марля, а специализированная из аптеки.

Одновременно антибиотики принимаются и внутрь. Какие именно – назначит врач. Наиболее распространенные варианты – Амоксициллин, Гелиомицин и другие широкого спектра действия.

Хирургическое вмешательство

Если болезнь запущена, либо терапия не дает нужного эффекта, то отмершие ткани можно удалить путем операции. Существует три типа хирургического лечение в данном случае:

Вакуум. Наиболее эффективный метод, который почти никогда не дает осложнений. Специальным устройством хирург удаляет гной и уменьшает размеры раны.

Виртуальная ампутация. Затрагивает только края трофической язвы, но не кожные покровы или внутренние ткани.

Ультразвук (кюретаж). Эта процедура помогает восстановить нормальное кровоснабжение и обезвредить воздействие вредных микробов.

В ряде случаев также применяет физиопроцедуры – магнитная терапия, лазер, фотолечение. Как правило, эти методы очень результативны.

Народные средства

Применение перечисленных ниже средств не должно заменять обращение к врачу, но может дополнить традиционное лечение и ускорить выздоровление.

Конский каштан

Спиртовая настойка этого растения помогает устранить боль и работает как антисептик. Что ее приготовить, достаточно смешать 0.5 л водки или 50-процентного спирта с 50 граммами плодов конского каштана, после чего оставить на 2 недели в темном месте. Получившееся средство используют как для обработки ран, так и для приема внутрь (по 30 капель дважды в день).

Луковый компресс

Лук уже много столетий известен как мощное природное антибактериальное средство. Чтобы с его помощью предотвратить распространение трофических язв при сахарном диабете, можно приготовить простой компресс. Измельчите одну луковицу, одну свежую морковку, перемешайте их и обжарьте на растительном масле. Затем немного отожмите масло и поместите овощи на поврежденный участок. Если повторять эту процедуру три раза в день, то уже через неделю можно заметить положительную динамику.

Мазь из ели

В состав этого мощного народного средства входит 100 г еловой смолы, 100 г свиного сала и 100 г воска. Всё вместе прокипятить на медленном огне, ежедневно на 3-4 часа накладывать повязку с получившейся мазью. Эффект заметен уже через 5 процедур.

Заключение

Не забывайте, что вовремя распознать начинающееся осложнение – значит в несколько раз увеличить шансы на его устранение. Как только появились первые симптомы, необходимо посетить врача и прислушаться к его рекомендациям. Лечение трофических язв народными средствами тоже производится с разрешения и под контролем специалиста. Берегите свое здоровье, запасного нам не дано.

Источник статьи: http://dentalgu.ru/statyi/other/pochemu-voznikaet-troficheskaya-yazva-pri-diabete/

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18

Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией (ДАН) [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность (ОПН) [4,20].

Заболевания пищевода

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:

  • снижению давления желудочного сфинктера (гипергликемия увеличивает время «переходных расслаблений» сфинктера пищевода);
  • уменьшению амплитуды и частоты перистальтических волн и возрастанию асинхронных и неэффективных волн пищеводных сокращений;
  • запаздыванию желудочной секреции.

Признаки и симптомы:

  • изжога — ощущение жжения в загрудинной области, чаще всего возникающее после приема пищи;
  • регургитация — появление желудочного содержимого во рту или носоглотке, также возникающее после приема пищи;
  • другие симптомы — боль за грудиной, дисфагия, тошнота, хронический кашель.
  • эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, если симптомы являются тяжелыми или постоянными, даже при проведении терапии;
  • анализ биопсийного материала для исключения метаплазии (дисплазии) при пищеводе Барретта;
  • 24-часовая рН-метрия для подтверждения диагноза у больных с симптомами пищеводных нарушений;
  • измерение времени поддержания рН на уровне манометрия пищевода для исследования нарушения подвижности и исключения склеродермии или ахалазии до проведения хирургического вмешательства;
  • двойное рентгеноконтрастное исследование с использованием бария для определения язв или эрозий в пищеводе.
Читайте также:  Вареную колбасу можно при язве желудка кушать

Лечение

Изменение образа жизни:

  • сон в положении с приподнятой верхней частью тела;
  • принятие вертикального положения после приема пищи;
  • исключение из рациона питания жирных продуктов, шоколада, чрезмерного потребления алкоголя, кислых напитков;
  • исключение тесной одежды и тугого затягивания ремня на талии;
  • снижение массы тела для грузных или страдающих ожирением пациентов;
  • прекращение курения.

Медикаментозная терапия — ингибиторы протонной помпы (пантопразол, эзомепразол и др.); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин).

Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода.

Заболевания желудка

Диабетический гастропарез — состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн. Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:

  • изжога или рефлюкс;
  • тошнота и рвота непереваренной пищей;
  • неконтролируемый уровень сахара в крови;
  • раннее насыщение;
  • вздутие живота;
  • плохой аппетит и потеря массы тела.

Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:

  • клинические проявления (раннее насыщение, тошнота, рвота, вздутие живота);
  • отсутствие коррекции гликемического профиля, несмотря на проводимую терапию;
  • снижение секреторной функции желудка;
  • отсутствие обструкции в желудке или тонкой кишке, подтвержденной эндоскопией или радиографией с использованием бария.

Лечение

Терапия направлена на устранение симптомов и включает:

  1. диетическое питание — обезжиренная пища, частые дробные приемы пищи, гомогенизированная жидкая пища, насыщенная витаминами, энтеральное питание, парентеральное питание при нарушении моторики;
  2. контроль гликемического профиля;
  3. медикаментозную терапию — стимуляторы моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (прокинетики): итоприд, домперидон и метоклопрамид;
  4. хирургические методы — желудочная электростимуляция; имплантируемое устройство для желудочной стимуляции (выбор для пациентов с тяжелым гастропарезом, не поддающимся лечению другими методами).

Заболевания тонкой кишки

Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.

Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

  • водянистый, безболезненный ночной понос;
  • боль в животе;
  • нейропатия тонкой кишки;
  • вздутие живота.

Лабораторные и инструментальные исследования — копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией (гистология и бактериология).

Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.

Лечение

Неотложная помощь — повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства (Лоперамид, Смекта). Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией.

Заболевания толстой кишки

  • наличием ДАН;
  • снижением желудочно-ободочного рефлекса;
  • уменьшением основного давления внутреннего анального сфинктера (автономная иннервация);
  • дисфункцией внешнего анального сфинктера и лонно-ректальных мышц, приводящей к снижению расслабляющей способности;
  • нарушением гликемического профиля;
  • уровнем субстанции Р, которая стимулирует панкреатическую секрецию, секрецию электролита и кишечную подвижность.
  • запоры;
  • усиление потребности в слабительных средствах; недержание кала.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • копрология;
  • ректороманоскопия;
  • исключение других причин запора (например, гипотиреоидной или лекарственной этиологии);
  • аноректальная манометрия.

Лечение

Терапия запора включает в себя:

  • гидратацию;
  • регулярную физическую активность;
  • увеличение количества пищи с содержанием грубой клетчатки;
  • прием лактулозы;
  • применение осмотических слабительных средств в более тяжелых случаях.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Термин «неалкогольная жировая болезнь печени» (НАЖБП) используется для описания состояния печени у пациентов с патологией, характерной для алкогольного поражения печени, но не имеющих в анамнезе значительного употребления алкоголя. Этиология неизвестна, но заболевание часто связывают с СД 2 типа и ожирением. В некоторых случаях НАЖБП проявляется в виде неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) с различной степенью воспаления. В очень редких случаях это может привести к циррозу печени. Данные о распространенности НАЖБП у пациентов с СД противоречивы и имеют существенный диапазон колебаний — от 34 до 78%, а при сочетании с ожирением — до 100%. При этом морфологически стеатогепатиты составляют 50%, а циррозы — 19% [6]. Поскольку НАЖБП часто сочетается с нарушениями углеводного и липидного обмена, ее все чаще стали считать компонентом метаболического синдрома (МС). Распространенность МС у больных НАЖБП составляет более 40%. МС является предиктором НАЖБП. В последние годы к проблеме МС привлечено особое внимание клиницистов. МС представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой нарушений (инсулинорезистентность (ИР) с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микро-протеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия или подагра, НАЖБП) (рис. 1).

Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома

Метаболический синдром
Факторы риска Основные симптомы
Окружность талии:

  • мужчины: > 102 см;
  • женщины: > 88 см.

Триглицериды: > 1,7 ммоль/л.
Липопротеиды высокой плотности:

  • мужчины: 130/85 мм рт. ст.
    Глюкоза: > 5,5 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе
Дислипидемия
Абдоминально-висцеральное ожирение
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
Артериальная гипертония
Ранний атеросклероз
Нарушения гемостаза
Гиперурикемия
Микроальбуминурия
Гиперандрогения
Заболевания, ассоциированные с нарушением липидного обмена
НАЖБП СД 2 типа
ИБС
Подагра
Гипертоническая болезнь

Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.

Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]

На рисунке 3 представлена схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. На ранних стадиях повреждения печени усиливается воздействие TNF-a на гепатоциты, одновременно он инициирует различные клеточные сигналы, повышающие проницаемость митохондриальной мембраны, что приводит к высвобождению реактивных форм кислорода и способствует апоптозу гепатоцитов — «первый удар». Однако большинство здоровых гепатоцитов использует потенциально «летальные» сигналы для активации множественных адаптивных разнонаправленных ответов, что позволяет клеткам выжить. «Второй удар» подавляет эту адаптационную способность и также приводит к апоптозу. Даже в том случае, когда адаптация к «первому удару» успешна и гепатоцитам удается выжить, они становятся очень уязвимыми к отрицательным воздействиям. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.

Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]


Примечание: TNF-a — фактор некроза опухоли а.

Лечение

У большинства пациентов НАЖБП характеризуется длительным, стабильным бессимптомным течением. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии. Ожирение, СД 2 типа, гиперлипидемия — основные состояния, ассоциируемые с развитием НАЖБП.

Фармакотерапия НАЖБП представлена в таблице 1. Необходимыми условиями для устранения ИР — главного патогенетического фактора НАЖБП — также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности. Для лиц с избыточной массой тела и ожирением реально достижимая цель — ее снижение примерно на 7-10% за 6-12 месяцев. Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности (минимум 30 минут в день). Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. В то же время ее снижение на 11-20 кг/год положительно влияет на выраженность стеатоза и воспаления, степень фиброза печени. Безопасной считается потеря массы до 1600 г в неделю для взрослых и до 500 г — для детей. Это достигается при суточном калораже пищи 25 ккал/кг и активных физических упражнениях или применении ингибитора кишечной липазы орлистата. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени. Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. В связи с этим все пациенты с МС и высокой вероятностью НАЖБП, и особенно НАСГ, должны быть обследованы с целью оценки состояния печени. Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия.

Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП

Класс лекарственных средств Препараты
Пероральные сахароснижающие средства Бигуаниды — метформин (Метфогамма)
Антиоксиданты а-токоферол (витамин Е), а-липоевая (тиоктовая) кислота (Тиогамма), b-каротин, бетаин, лецитин, N-ацетилцистеин, селен
Гиполипидемические препараты Аторвастатин, орлистат
Желчегонные средства Силибинин, силимарин, Хофитол
Гепатопротекторы Урсодезоксихолевая кислота, S-адеметионин
Антимикробные препараты Метронидазол, нифуроксазид, рифаксимин, полимиксин В
Пребиотики, пробиотики, эубиотики Лактулоза (Дюфалак), Эубикор

Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.

Цирроз печени

Цирроз — это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты — узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз. Различают две формы цирроза печени:

  • макроузловой — большинство узелков больше 3 мм в диаметре;
  • микроузловой — большинство узелков меньше 3 мм в диаметре.

На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации — отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Лабораторные и инструментальные исследования — компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсия печени («золотой стандарт»).

Лечение

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на 100 000 населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции. Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов. Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли — альфа-фетопротеина (АФП). Цель подобного наблюдения — выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Скрининговые исследования АФП и УЗИ печени через каждые 6 месяцев необходимо начинать в возрасте 35 лет.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПН) — это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин. ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе (2,31 против 1,44 на 10 000 человек в год соответственно). При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном (пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью). В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении. При анализе медицинской документации 171 264 пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях (1 на 10 000 человек в год) ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, — характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения. Исследование глюкозы крови должно проводиться достаточно часто (например, каждые 4 часа), возникшая гипогликемия эффективно купируется 10% или большей концентрации раствором декстрозы.

Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса являются гипомагнезиемия и гипофосфатемия. ОПН — это катаболическое состояние, в связи с чем необходимо проводить зондовое питание для предотвращения истощения. Пациентам с быстротекущей ОПН требуется назначение коллоидов и вазопрессоров (например, норэпинефрина). Невосприимчивая к терапии гипотензия обычно вызвана претерминальной печеночной недостаточностью, сепсисом или панкреатитом, который может осложнить течение ОПН, особенно при передозировке ацетаминофена. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений представлены в таблице 2. Коррекция гастроэнтерологических осложнений при СД включает использование препаратов из группы антиоксидантов, к которым относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Тиогамма). Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота, открытая и изученная в 1948-1952 гг., является неотъемлемой частью клеток организма, высвобождающих энергию аэробным путем. Физиологическое действие альфа-липоевой кислоты многообразно, что в первую очередь связано с ее центральной ролью в дегидрогеназных комплексах, прямо или косвенно влияющих на многие стороны обмена веществ [1]. Препарат Тиогамма:

  • обладает гепатопротективным эффектом, который заключается в стимулировании глюконеогенеза в печени;
  • препятствует процессу накопления липидов в печени;
  • оптимизирует белковый и углеводный обмен;
  • участвует в окислении жирных кислот и ацетата, предупреждает развитие жирового стеатоза печени;
  • подавляет синтез оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений).

Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений

Осложнения Диагностика Лечение Комментарий
Энцефалопатия Оценка клинических признаков L-орнитин-аспартат, лактулоза Увеличивается эффективность лечения ОПН
Отек мозга Оценка клинических признаков. КТ. Контроль ВЧД Интубация. Увеличение подъема подголовника кровати на 20-30°. Гипервентиляция. Мониторинг внутричерепного давления. Маннитол. Барбитураты. Гипотермия Перед интубацией необходим лидокаин. При использовании мониторинга внутричерепного давления риск кровотечений составляет около 5%
Инфекция Наличие лихорадки, лейкоцитоз. Выделение культуры микроорганизмов Антибиотики. Противогрибковые препараты Наиболее часто определяются стафилококки и грамотрицательные микроорганизмы
Кровотечение Клинический анализ крови: определение гематокрита Свежезамороженная плазма. Тромбоциты. Криопреципитат Протромбиновое время — важный прогностический маркер
Метаболические нарушения: (гипогликемия, электролиты) Лабораторные исследования Поддерживающая терапия Гипокалиемия и гипофосфатемия встречаются чаще других
Гипотензия Оценка показателей жизненно важных функций Вазопрессоры Норэпинефрин

Тиогамма — лекарственный препарат меглюминовой соли тиоктовой кислоты — выпускается немецкой фармацевтической компанией «Вёрваг Фарма». Тиогамма — единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты.

Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения. К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий. Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При лечении НАЖБП (стеатоз печени) препарат Тиогамма назначают внутривенно в дозе 600 мг (1 флакон Тиогаммы в сутки) в течение 2-3 недель. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП (стеатогепатит и цирроз) внутривенные инфузий проводят до 3-4 недель. После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день (600 мг) в течение 2-3 месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови. Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности (3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2].
Основные механизмы действия Тиогаммы

1. Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов:

  • участие в окислительном декарбоксилировании а-кетокислот с активацией цикла Кребса;
  • усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода;
  • повышение основного обмена;
  • нормализация глюконеогенеза и кетогенеза;
  • торможение образования холестерина.

2. Цитопротективное действие:

  • повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы
  • витаминов С/Е, цистин/цистеин и глютатионовую систему); стабилизация митохондриальных мембран.

3. Влияние на реактивность организма:

  • стимуляция ретикуло-эндотелиальной системы;
  • иммунотропное действие (снижение уровня интерлейкина-1 и TNF-a);
  • противовоспалительная и обезболивающая активность, связанная с антиоксидантным действием.

4. Нейротропные эффекты:

  • стимуляция роста аксонов;
  • положительное влияние на аксональный транспорт;
  • уменьшение вредного влияния свободных радикалов на нервные клетки;
  • нормализация аномального поступления глюкозы к нерву;
  • предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.

5. Дезинтоксикационное действие (при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.).

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов. Использование меглуминовой соли тиоктовой кислоты в растворах для внутривенного введения (имеющей нейтральную реакцию) позволяет уменьшить выраженность побочных реакций.

Источник статьи: http://medi.ru/info/11125/