Меню

Язва желудка двенадцатиперстной кишки детей

Язвенная болезнь у детей и подростков

Опубликовано в журнале:
Южно-Российский медицинский журнал »» N 1-2 / 2001 Гастроэнтерология Дудникова Э.В.

В настоящее время одно из первых мест среди общей заболеваемости занимает патология органов пищеварения, среди которой ведущее место отводится гастродуоденальным заболеваниям. Особенно высок риск последних в экономически неблагоприятных регионах, где уровень их составляет 300-400 на 1000 обследованных. Начинаясь нередко в детском возрасте, они приобретают прогредиентное течение, могут осложняться и, как следствие этого, обуславливать раннюю инвалидизацию в наиболее трудоспособном периоде жизни. Так, удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%). Однако в 5-8% случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией, пенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными кровотечениями. Последние представляют реальную угрозу для жизни, так как даже незначительная кровопотеря переносится детьми значительно тяжелее, чем взрослыми.

Определение

ЯБ — хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология и патогенез

По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:

  • наследственная предрасположенность
  • перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода, в том числе к гипоксии желудка
  • аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е
  • изменение характера питания, включающее:
    1. ранний перевод на искусственное вскармливание
    2. недостаток свежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых волокон, выполняющих роль энтеросорбентов
    3. избыток в рационе питания рафинированных белков и углеводов, а также употребление большого количества жиров и консервированных продуктов, в состав которых могут входить пестициды, металлорганические соединения, микотоксины, антибиотики, гормоны
    4. у школьников нерегулярное, несбалансированное питание
  • ухудшение экологической обстановки, включающее поступление в организм с водой ксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных метаболитов
  • кишечный дисбактериоз, снижающий резистентность организма, приводящий к повреждению СОЖ
  • применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов (кортикостероиды, НПВП)
  • у детей не редкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  • гельминтозы, паразитарные заболевания
  • часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез
  • другие представители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, стафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, будучи условно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном увеличении протеолитической активности желудочного сока
  • другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы, кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет), гиподинамия, сопровождающаяся моторно-эвакуаторными расстройствами, трансформация режима в сторону большей занятости, что способствует формированию стрессорных факторов
  • урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность детей, плохая материальная обеспеченность, алкоголизация родителей
  • нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в подростковом возрасте
  • нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата
  • несбалансированность и напряженность обменных процессов, становление нейрогуморальной и эндокринной регуляции, несовершенство иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период пубертата
  • вторичные иммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у детей, особенно проживающих в экологически неблагоприятных регионах
  • открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило врачебную тактику, а главное — улучшило качество жизни больного ЯБ

Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и двенадцатиперстной кишки (уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за счет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов (характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного иммуноглобулина А, кровоток в СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие в сторону уменьшения защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ и двенадцатиперстной кишки.

Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку, морфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый барьер.

Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться язвенное углубление. В результате опорожнения желудка его кислое содержимое вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.

Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.

Клиника

ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.

Кишечная диспепсия проявляется переливанием и урчанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула.

Для висцерального болевого синдрома у больных характерна тупая, умеренной интенсивности, периодически разлитая боль, преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает через 1,5-2 часа после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль — через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка (через 1,5-2 часа).

Клинические симптомы общего характера проявляются наличием астеноневротического синдрома.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.

Лечение

Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические методы.

Нефармакологическое лечение включает:

  • индивидуальную психотерапию;
  • по возможности, исключение ульцерогенных препаратов;
  • диетотерапию

Курс диетического лечения ЯБ начинают со щадящей диеты N 1а. Все блюда готовят протертыми, жидкой или кашицеобразной консистенции, варят их в воде или на пару. Если ЯБ протекает без выраженных болей и изжоги (в стадии ремиссии), эффективна диета N 1 без механического щажения (так называемый 1-й, не протертый, стол). При заживлении язвенного дефекта при ЯБ рекомендуется полноценное питание, содержащее достаточное количество белков, жиров, углеводов и повышенное количество витаминов. При этом не предусмотрено механического и химического щажения СОЖ. Ограничивают употребление копченостей, мясных и рыбных консервов, ограничивают или исключают овощи, содержащие много клетчатки и эфирных масел, раздражающих СОЖ (репа, редис, редька).

Читайте также:  Язва антрального отдела желудка диагностика

Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя антисекреторные средства. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью «удерживать» интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного дефекта. Среди антисекреторных препаратов блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, последние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин (синонимы фамосан, квамател) — наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина. Назначают однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета 0,3-0,6 мг/кг, но не более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.

В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса, которые обеспечивают транспорт H+ из клеток и К+ внутрь клетке, то есть участвуют в функционировании «протонного насоса» секреторных канальцев обкладочных клеток желудка, тем самым осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. В связи с наличием побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и поносов, головная боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель однократно утром. Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам — таким, как омепразол. Антисекреторный эффект лансопразола и рабепразола более выражен, но и побочные явления более значительны, лучше не применять у детей. С помощью блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы можно решить все проблемы ЯБ, за исключением одной — не освобождают больного от наступления очередного обострения.

Наиболее длительно в качестве «базисного» препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол), который обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка. Препарат улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер. Его назначают по 1 таблетке до еды за 1 час 3 раза в день и на ночь. Курс лечения 4-8 недель. Возможны тошнота, рвота, потемнение кала, не рекомендуется применять при тяжелых заболеваниях почек.

Учитывая роль Нр, необходима эрадикация Нр, что снижает частоту рецидивов ЯБ. Основные требования к эрадикационной терапии — это способность в контролируемых исследованиях уничтожать Нр как минимум в 80% случаев; редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима менее, чем в 5% случаев); эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней (что важно с точки зрения стоимости лечения и его безопасности).

В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств, причем антихеликобактерным эффектом обладают не только собственно антибиотики, но и «базисные» препараты схемы.

Тройная схема терапии:

1-й вариант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон
2-й вариант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й вариант: фамотидин + кларитромицин + фуразолидон

Квадротерапия:

Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) + фуразолидон.

С учетом важной роли нарушений моторики ЖКТ существенное место в лечении занимают прокинетики — препараты, нормализующие моторику ЖКТ, вместо широко применявшегося прежде блокатора допаминергических рецепторов — метоклопрамида, обладающего серьезными центральными побочными эффектами, в настоящее время используют домперидон, который является периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов, и цизаприд, который стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов.

Указанные схемы терапии дают возможность успешного лечения обострений ЯБ и предотвращают рецидивы заболевания. Успехи медикаментозной терапии оставили за хирургами лишь осложненные формы заболевания. Акцент в этом случае делается на малоинвазивную хирургию — остановка желудочного кровотечения с помощью эндоскопического метода широко распространена. При неосложненном течении заболевания лишь в случае полной рефрактерности ЯБ к современному лечению ставится вопрос о проведении лапароскопической высокоселективной ваготомии.

Литература

1. Запруднов А.М. Болезни органов пищеварения у детей: вчемпричииа? // Врач. 1998. N5. С.14-16.
2. Зокиров Н.3. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии детского возраста // Педиатрия. 1988. N1. С.76-82.
3. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consiliummedicum. 2000. Т. 2, N7. С. 275-279.
4. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения // Справочное руководство для врачей «Р-ВРАЧ». Приложение к журналу «Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств». 1999. N 3. С.7-12.

Источник статьи: http://medi.ru/info/9698/

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ.

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки.

Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.

Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни.

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Читайте также:  Режим дня при язве желудка

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori.

При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект.

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация

В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором Мазуриным А.В. (табл. 2) с дополнениями [7].
Отечественная медицинская школа разделяет язвенную болезнь и симптоматические язвы – изъязвления слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при различных заболеваниях и состояниях. Например, язвы при стрессах, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В англоязычной литературе часто употребляется термин «пептическая язва» (peptic ulcer) для обозначения собственно язвенной болезни и симптоматического поражения СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

-Болевой синдром
Обычно боль локализуется в эпигастральной или параумбиликальной области, иногда она разлита по всему животу.
В типичном случае боль возникает регулярно, становится интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. При ЯБ ДПК появляется так называемый мойнигановский ритм боли (голод — боль — прием пищи — светлый промежуток — голод – боль).
— Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота) у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболевания частота диспепсических симптомов возрастает. Аппетит снижен у части больных. У них может быть задержка физического развития (похудание). У больных с ЯБ часто отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу.
— Астенический синдром. По мере развития ЯБ усиливается эмоциональная лабильность, из-за болевых ощущений нарушается сон, появляется повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние. Может наблюдаться гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотония, изменение характера дермографизма, иногда брадикардия, что свидетельствует о нарушении деятельности вегетативной нервной системы, с преобладанием активности парасимпатического отдела.

Осложнения ЯБ в детском возрасте

отмечаются у7-10% больных. У мальчиков осложнения отмечаются чаще, чем у девочек в случае ЯБ ДПК

В структуре осложнений преобладают кровотечения (80%), реже наблюдаются стенозы (11%), перфорации (8%) и пенетрации язвы (1,5%) [15,17].
Кровотечение характеризуется кровью в рвотных массах (алая или рвота «кофейной гущей»), черным дегтеобразным стулом.

При большой кровопотере характерны слабость, тошнота, бледность, тахикардия, снижение АД, иногда обморок. При скрытом кровотечении в кале определяется положительная реакция на скрытую кровь.

Стеноз пилоробульбарной зоны развивается обычно в процессе заживления язвы. В результате задержки пищи в желудке происходит его расширение с последующим развитием интоксикации, истощения. Клинически это проявляется рвотой пищей, съеденной накануне, усилением перистальтики желудка, особенно при пальпации и «шумом плеска», определяемого при толчкообразной пальпации брюшной стенки.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) возникает обычно на фоне длительного и тяжелого течения заболевания, неадекватной терапии. Сопровождается усилением болевого синдрома с иррадиацией в спину. Наблюдается рвота, не приносящая облегчения, возможна лихорадка.

Перфорация язвы в 2 раза чаще встречается при желудочной локализации язвы. Основной клинический признак перфорации — резкая внезапная («кинжальная») боль в эпигастральной области и в правом подреберье, часто сопровождающаяся шоковым состоянием. Отмечается слабый пульс, резкая болезненность в пилородуоденальной зоне, исчезновение печеночной тупости вследствие выхода воздуха в свободную брюшную полость. Наблюдается тошнота, рвота, задержка стула

Диагностика

При осмотре часто выявляется белый налет на языке, при пальпации — болезненность в пилородуоденальной зоне. Независимо от локализации язвы у детей очень часто отмечается болезненность в эпигастральной области и в правом подреберье. Симптом мышечной защиты бывает редко, чаще во время сильных болей. В фазе обострения определяется положительный симптом Менделя
Клинические проявления ЯБ многообразны, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику. Так, у детей раннего возраста заболевание нередко протекает атипично. При этом, чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика ЯБ ДПК сходна с таковой у взрослых, хотя может быть и более стертой. Нередко отсутствует характерный язвенный анамнез, что объясняется отчасти тем, что дети быстро забывают боли, не умеют их дифференцировать, не могут указать их локализацию и причину, их вызвавшую.
Увеличение числа нетипичных форм заболевания, отсутствие настороженности в формировании язвенного процесса, особенно у детей с отягощенной наследственностью по патологии ВОПТ, способствует росту процента больных с поздней диагностикой ЯБ. Что приводит к более частому рецидивировании заболевания у этой категории больных и раннему формированию его осложнений, приводящих к снижению качества жизни детей с ЯБ.

План обследования при язве желудка и двенадцатиперстной кишки:

Анамнез и физикальное обследование.
Обязательные лабораторные исследования
 общий анализ крови;
 общий анализ мочи;
 общий анализ кала;
 анализ кала на скрытую кровь;
 уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа в крови;
 группа крови и резус-фактор;

Обязательные инструментальные исследования
 ФЭГДС. При локализации язвы в желудке — взятие 4-6 биоптатов из дна и краѐв язвы с их гистологическим исследованием с целью исключения рака (чаще у взрослых);
 УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.
 определение инфицированности Helicobacter pylori эндоскопическим уреазным тестом, морфологическим методом, иммуноферментным или дыхательным тестом;
Дополнительные лабораторные исследования
 определение уровня сывороточного гастрина.

Дополнительные инструментальные исследования (по показаниям)
 внутрижелудочная рН-метрия;
 эндоскопическая ультрасонография;
 рентгенологическое исследование желудка;
 компьютерная томография.

Лабораторное обследование
Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет. Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения — общий анализ крови и анализ кала на скрытую кровь.
Инструментальная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки
 ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Дополнительно ФЭГДС позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления.
Эндоскопическая картина стадий язвенного поражения:
Фаза обострения:
І стадия — острая язва. На фоне выраженных воспалительных изменений СОЖ и ДПК — дефект (дефекты) округлой формы, окруженные воспалительным валом; выраженный отек. Дно язвы с наслоением фибрина.
II стадия — начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве. Фаза неполной ремиссии:
III стадия — заживление язвы. На месте репарации — остатки грануляций, рубцы красного цвета разнообразной формы, с деформацией или без нее. Сохраняются признаки активности гастродуоденита.
Ремиссия:
Полная эпителизация язвенного дефекта (или «спокойный» рубец), отсутствуют признаки сопутствующего гастродуоденита.
 Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.
 Внутрижелудочная рН-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранѐнную кислотообразующую функцию желудка.
 УЗИ органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.

Читайте также:  Консервативное лечение язвы желудка по тейлору

Выявление Helicobacter pylori

Инвазивная диагностика:
 Цитологический метод — окраска бактерий в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому-Гимзе и Граму (в настоящее время считается недостаточно информативным).
 Гистологический метод — срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Уортину-Старри и др. Этот наиболее объективный метод диагностики H. pylori, так как позволяет не только обнаружить бактерии, но и определить их расположение на слизистой оболочке, степень обсемененности, оценить характер патологического процесса
 Бактериологический метод — определение штамма микроорганизма, выявление его чувствительности к применяемым препаратам, мало используется в рутинной клинической практике.
 Иммуногистохимический метод с применением моноклональных антител: обладает большей чувствительностью, так как используемые антитела избирательно окрашивают H. pylori. Мало используется в рутинной клинической практике для диагностики Н. pylori.
 Биохимический метод (быстрый уреазный тест) — присутствие бактерии в биоптате подтверждается изменением цвета среды, реагирующей на разложение мочевины уреазой, выделяемой H. pylori.
 Выявление H.pylori в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки методом полимеразной цепной реакции. Этот метод обладает наибольшей специфичностью.
Неинвазивная диагностика:
 Серологические методики: обнаружение антител к Н. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент и контролировать эффективность эрадикации. Не все серологические тесты равноценны. В связи с вариабельностью точности различных коммерческих тестов следует использовать только валидированные IgG серологические тесты (уровень доказательности: 1b, степень рекомендации: B). Валидированное серологическое исследование может использоваться для принятия решения о назначении антимикробных и антисекреторных препаратов, при язвенном кровотечении, атрофии и желудочных опухолях (уровень доказательности: 1b, степень рекомендации: B, экспертное мнение (5D).
 Уреазный дыхательный тест (УДТ) — определение в выдыхаемом воздухе больного повышенной концентрации аммиака после пероральной нагрузки мочевиной в результате метаболической активности H.pylori.
 Изотопный уреазный дыхательный тест – определение в выдыхаемом воздухе больного СO2, меченного изотопом 14С или 13С, который выделяется под действием уреазы H.pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.
 Определение антигена H. pylori в кале с применением моноклональных антител. Диагностическая точность антигенового стул-теста равна уреазному дыхательному тесту при валидации первого моноклональным лабораторным тестом (уровень доказательности: 1а, степень рекомендации: А).
У пациентов, которых лечат с применением ингибиторов протонной помпы (ИПП):1) Если возможно, прием ИПП должен быть приостановлен на 2 недели перед тестированием с помощью бактериологиического, гистологического методов, быстрого уреазного теста, УДТ или выявления H.pylori в кале (уровень доказательности:1b, степень рекомендации: А);
2) Если это невозможно, может быть проведена валидированная серологическая диагностика (уровень доказательности: 2b, степень рекомендации: B).
В педиатрической практике следует отдавать предпочтение неинвазивным методам выявления H.pylori.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определѐнными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами (табл.3). Клиническая картина обострения этих язв стѐрта, отсутствует сезонность и периодичность заболевания.
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона, которые иногда также относят к симптоматическим гастродуоденальным язвам, представляют собой самостоятельную форму болезни Крона с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки.
Дифференциальная диагностика язвенной болезни с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, хроническим гастродуоденитом, хроническими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы проводится по данным анамнеза, осмотра, результатам лабораторного, эндоскопического, рентгенологического и ультразвукового исследований.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели терапии:
 Эрадикация H. pylori (при наличии).
 Заживление язвенного дефекта и быстрая ликвидация симптоматики заболевания.
 Достижение стойкой ремиссии.
 Предупреждение развития осложнений.

Немедикаментозное лечение
1. Режим физической нагрузки. Охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок.
2. Диета.
Лечебное питание детей с ЯБ направлено на уменьшение действия агрессивных факторов, мобилизацию защитных факторов, нормализацию моторики желудка и ДПК.
В острой фазе или при рецидиве язвенной болезни назначается диета №1, или вариант диеты с механическим и химическим щажением (по новой номенклатуре диет). изначально протертый вариант, по мере улучшения состояния – непротертый вариант. Высокоэффективная современная антисекреторная терапия позволила отказаться от применяемых ранее физиологически несбалансированных диет 1а,1б.
Исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и возбуждающие секрецию соляной кислоты: крепкие мясные и рыбные бульоны, жареная и острая пища, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчица), соления и маринады, орехи, грибы, тугоплавкие животные жиры, овощи, фрукты и ягоды без предварительной тепловой обработки, кисломолочные и газированные напитки, кофе, какао, шоколад, цитрусовые.
Рекомендуются продукты, обладающие выраженными буферными свойствами: мясо и рыба (отварные или приготовленные на пару), паровой омлет, молоко, пресный протертый творог. В пищевой рацион включаются супы на овощной и крупяной основе, молочные каши (кроме пшенной и перловой), овощи (картофель, морковь, кабачки, цветная капуста) отварные или в виде пюре и паровых суфле; печеные яблоки, муссы, желе, кисели из сладких сортов ягод, некрепкий чай с молоком. Разрешаются также макаронные изделия, пшеничный подсушенный хлеб, сухой бисквит и сухое печенье [2]. Блюда подаются в теплом виде, используется дробный режим питания, 5-6 раз в сутки. Пища принимается в спокойной обстановке, сидя, не спеша, тщательно пережевывается. Это способствует лучшему пропитыванию пищи слюной, буферные возможности которой являются достаточно выраженными.
Энергетическая ценность рациона должна соответствовать физиологическим потребностям ребенка. С целью воздействия на репаративные процессы, усиления цитомукопротекции слизистой оболочки желудка рекомендуется повышение в рационе квоты белка с высокой биологической ценностью. Целесообразно дополнение рациона энтеральным питанием — нормокалорическими или гиперкалорическими смесями на основе белков коровьего молока.
Диета №1 рекомендуется к применению в течение 2-3 недель, далее пищевой рацион постепенно расширяется до соответствия с диетой № 15 (или основного варианта стандартной диеты).

Источник статьи: http://alexmed.info/2017/01/08/%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BA%D0%B0-12-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%81%D1%82%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%BA/