Меню

Варикоз может повысить давление

Как варикоз влияет на артериальное давление?

Варикоз и гипертония.

Эти болезни известны многим, поскольку они поражают примерно 20% взрослого населения, а среди пожилых встречаются у 65%. У некоторых врачи диагностируют обе патологии.

Полезно знать, как варикоз связан с артериальным давлением. Это позволит выбрать безопасный метод лечения гипертонии или изменённых вен, который не приведёт к быстрому развитию другого заболевания.

В первую очередь разберёмся, чем опасны эти патологии.

Начнём с варикоза.

Так как по венам кровь поднимается к сердцу, гравитация постоянно затрудняет кровообращение. Часть крови стекает вниз. Она скапливается в сосудах и всё больше давит на их стенки. В результате при длительном воздействии вены необратимо изменяются.

Сила тяжести влияет на всех, однако варикозные сосуды встречаются лишь у некоторых, так как от застоя крови вены защищает клапанная система. Так называются особые мембраны на внутренней стенке сосудов. Они работают как ворота. Кровоток проходит через них снизу-вверх, а потом клапаны смыкаются. Стекающая сверху кровь упирается в мембраны и возвращается в общий поток.

Варикоз развивается в случаях, когда нарушается работа клапанной системы, отчего в сосудах возникает застой крови.

Учёные до сих пор не выяснили, почему это происходит. Впрочем, они определили сразу пять главных факторов риска варикозной болезни:

1. Пожилой возраст

Восстановление тканей со временем замедляется. Поэтому у людей старше 65-ти лет многие системы организма изношены из-за постоянных нагрузок. Это касается и венозных клапанов.

Если кровь в сосудах часто застаивается и давит на клапанную систему, то мембраны ослабевают или даже отрываются. Вены регулярно переполняются. Сильное давление на сосудистые стенки повышает вероятность варикоза.

2. Наследственность

Исследования показывают, что во многих случаях слабость венозных клапанов передаётся от родителей к детям. Но заболевают они не всегда. Например, когда мать и отец страдают от варикоза, риск развития патологии у детей составляет 90%. Если изменённые сосуды появились только у одного родителя, то эта вероятность не превышает 60%.

Сама по себе генетическая предрасположенность не часто вызывает варикоз. Она опасна в сочетании с другими факторами. Так что людям в группе риска необходимо ежегодно проходить осмотр у флеболога и заниматься профилактикой болезни.

3. Избыточный вес

Многие проблемы со здоровьем возникают из-за чрезмерного веса. В том числе, патологии сердца. Для вен большая масса тела также опасна, поскольку количество крови составляет 7-8% от веса.

Чем человек тяжелее, тем выше нагрузка на клапаны. Однако мембраны в сосудах не становятся крепче и вынуждены работать в режиме постоянных перегрузок. Они чаще пропускают стекающую кровь. Риск варикоза увеличивается.

4. Долгая неподвижность мышц в ногах

Венозное кровообращение происходит не только за счёт давления в сосудах, но и благодаря сокращению мышц. Мышцы сжимают вены и толкают кровь к сердцу.

В неподвижных ногах кровообращение замедляется. Без поддержки со стороны мышечной помпы вероятность застоя крови возрастает. Поэтому врачи советуют людям, которые часто летают в самолёте или совершают долгие поездки на машине, каждый час разминать ноги. Чтобы разогнать скопившуюся кровь, достаточно погулять несколько минут.

5. Беременность

Сосуды ног у будущих матерей подвергаются чрезмерным нагрузкам сразу по нескольким причинам. В первую очередь увеличивает их вес. Малыш всё время растёт, а вместе с ним повышается объём крови в теле.

Также женщины меньше двигаются во время беременности, что ухудшается кровообращение в венах. Клапаны остаются без поддержки мышц. Так что в них нередко скапливается много крови.

По мнению некоторых врачей на сосуды будущих матерей влияет ещё и гормональный дисбаланс. У беременных уровень гормонов резко изменяется, отчего снижается эластичность венозных стенок. В результате сосуды чаще растягиваются.

В большинстве случаев варикоз развивается, когда несколько факторов риска действуют одновременно. Например, у пожилых женщин с избыточным весом. Или у беременных, которые очень мало двигаются.

Болезнь проходит через несколько стадий и поначалу у неё отсутствуют симптомы, что затрудняет диагностику.

Впрочем, рано или поздно проявляют следующие признаки:

  • Тяжесть в ногах
  • Усталость
  • Линейные, древовидные и паукообразные узоры из сосудов
  • Сильная боль в ногах после долгой неподвижности
  • Отёки
  • Чувство жжения
  • Зуд вдоль больных вен
  • Ночные судороги
  • Потемнение кожи вокруг варикозных сосудов
  • Вздутые изменённые вены

У многих пациентов симптомы постепенно усиливаются, однако скорость развития болезни не всегда одинакова. Иногда отёки появляются лишь несколько раз в неделю, а в других случаях люди ходят с опухшими ногами почти круглосуточно.

К врачу обращается не каждый. Поскольку сам варикоз не опасен для жизни, отдельные пациенты просто игнорируют болезнь. Порой они спокойно доживают с изменёнными сосудами до старости.

К сожалению, не всем улыбается такая удача.

Без своевременного лечения варикозное расширение вен может вызвать осложнения:

Переполненные кровью сосуды сильно растягиваются, отчего их стенки становятся тоньше и легко повреждаются. Раны возникают по разным причинам. Например, человек упадёт и оцарапает ногу об осколок стекла. Иногда хрупкие изменённые вены лопаются из-за сильного внутреннего давления.

Вне зависимости от причины, кровотечение из варикозных сосудов очень опасно и иногда приводит к смерти. Поэтому пациенту необходима срочная помощь. В первую очередь важно приподнять его ноги выше уровня сердца и плотно прижать к ране чистую ткань. Это уменьшит потери крови. Дальше человека нужно отвезти в больницу или вызвать ему скорую.

Поскольку внутри варикозных вен часто застаивается кровь, то в них нередко формируются плотные сгустки. Они называются тромбами. Такие образования медленно растут на стенке сосудов и сужают их просвет. Чтобы протолкнуть кровь к сердцу по узким венам, давление в них увеличивается, отчего возрастает и нагрузка на клапаны.

Также опасны и сами тромбы. Если они отрываются и попадают в кровоток, то могут застрять в сосудах лёгких. Это вызовет проблемы с дыханием. Так что при одышке, боли в груди и других симптомах эмболии лёгких необходимо срочно обратиться к врачу.

  • Трофические язвы

В переполненных изменённых венах кровь постоянно давит на стенки, а часть её просачивается в ткани. В них нарушается кислородный обмен. Артериальная кровь с кислородом просто не доходит до этих тканей, отчего они медленно отмирают.

Поначалу кожа темнеет. Затем в центре поражённого участка возникает белое пятно, которое позже превращается в рану. Первое время она быстро заживает. Но если не устранить причину кислородного голодания, то вскоре язва вернётся из-за высокого риска рецидива.

Осложнения встречаются редко. Чаще всего доктора диагностируют у больных трофические язвы — примерно у 3-6% пациентов.

Люди, которые не лечат варикоз, постоянно рискуют стать жертвами тромбоза или других опасных патологий.

Может ли при варикозе повышаться давление?

Сначала разберёмся в механизме болезни.

Речь идёт об артериальной гипертензии или гипертонии, при которой давление в артериях выше или равно 140 и 90 мм рт. ст.

Читайте также:  Варикоз каштаны с водкой

Обычно она проходит бессимптомно.

В редких случаях у пациентов возникают следующие признаки:

  • Утренняя головная боль
  • Усталость
  • Головокружение
  • Частое мочеиспускание
  • Кровотечение из носа
  • Затруднённое дыхание

Учёные ещё не установили причину гипертонии, но выявили некоторые факторы риска:

  • Курение и алкоголизм
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Чрезмерные физические нагрузки
  • Употребление жирной и солёной пищи
  • Частый стресс

Как видите, артериальное давление не повышается из-за варикоза, хотя эти заболевания часто развиваются из-за одинаковых факторов.

Если появились изменённые вены, то полезно провериться на гипертонию. Это поможет своевременно выявить патологию даже при отсутствии характерных симптомов.

Как варикоз влияет на гипертонию и гипотонию?

Рассмотрим связь больных сосудов с высоким и низким давлением.

Высокое давление и варикоз

Когда такие заболевания поражают человека одновременно, их сложнее вылечить. Например, при варикозном расширении вен полезно выполнять упражнение велосипед — вращение ногами лёжа на спине. Однако такие тренировки не рекомендуются при гипертонии.

Кроме того, при тяжёлых формах высокого давления противопоказаны операции на изменённых сосудах.

Необходимо сообщить лечащему врачу о варикозе, гипертонии и других болезнях. Только тогда он выберет безопасный метод лечения.

Риски низкого давления при варикозе

Когда гипотония развивается на фоне нарушения работы венозных клапанов, могут возникнуть следующие симптомы:

  • Вялость и сонливость
  • Тошнота и рвота
  • Головокружение
  • Усталость и учащённое дыхание
  • Гипоксия

Ещё низкое давление при варикозе иногда вызывает озноб и онемение пальцев ног. Чтобы предотвратить такие проблемы, важно своевременно устранить изменённые вены в надёжном медицинском учреждении.

В клинике «Институт Вен» Вам помогут навсегда избавиться от варикоза

Успех лечения во многом зависит от опыта врачей.

Поэтому в нашем центре флебологии с патологиями сосудов нижних конечностей борются лучшие флебологи Киева и Харькова. Среди них есть даже кандидаты и доктора медицинских наук.

Вот уже 15 лет мы практикуем малотравматичные методы удаления варикоза. Провели свыше 4000 успешных операций. Так что с нашей помощью любой пациент быстро распрощается с изменёнными венами диаметром до 18 мм.

Приходите в клинику «Институт Вен» и запишитесь на безболезненную процедуру, после которой варикозные сосуды бесследно исчезнут.

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

  • сердечной и сердечно-легочной недостаточности;
  • распространенном туберкулезе легких, эмфиземе легких, бронхоэктазии, бронхиальной астме, пневмотораксе;
  • сдавлении внечерепных вен — внутренней яремной, безымянной, верхней полой — новообразованием на шее, аневризмой; гипертрофированными мышцами шеи при рефлекторно-мышечно-тонических синдромах шейного остеохондроза;
  • опухолях головного мозга, его оболочек, черепа;
  • тромбозах вен и синусов, инфекционно-токсических поражениях вен, церебральных тромбофлебитах;
  • сдавлении вен при краниостенозе (преждевременном заращении швов между костями черепа со сдавлением, в частности, яремных вен), при этих состояниях компенсаторно расширяются венозные коллекторы;
  • асфиксии новорожденных и взрослых;
  • венозной и артериовенозной гипертонии;
  • при прекращении носового дыхания;
  • инфекционных и токсических поражениях головного мозга;
  • при последствиях черепно-мозговых травм;
  • эпилепсии.

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

  • утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
  • головокружение, зависящее от перемены положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
  • симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков;
  • симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким изголовьем;
  • нарушения сна;
  • чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
  • пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком);
  • легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • онемение конечностей.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

Читайте также:  Варикоз лиз бурбо это

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

  • хроническом бронхите;
  • эмфиземе легких;
  • пневмосклерозе;
  • бронхиальной астме;
  • сердечно-легочной недостаточности.

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

  • мышечные боли;
  • головокружение;
  • головная боль напряжения;
  • нарушения сна;
  • неспособность расслабиться;
  • раздражительность;
  • диспепсия.

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

  • мышечная слабость;
  • снижение выносливости.

2. Интеллектуальные расстройства:

  • расстройства внимания, способности к концентрации;
  • нарушения памяти и бдительности.

3. Психологические расстройства:

  • отсутствие уверенности в себе;
  • снижение мотиваций.

4. Сексуальные расстройства:

  • отсутствие либидо;
  • снижение эрекции.

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Читайте также:  Варикоз ног при сахарном диабете

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

Структурной особенностью прекапиллярных артериол является то, что в их стенке эластические элементы полностью отсутствуют, количество гладкомышечных элементов минимально, а соседние мышечные клетки, спирально обвивающие эндотелиальную трубку, располагаются на значительном расстоянии друг от друга [21]. Вследствие этого на протяжении прекапиллярных артериол имеются участки, в которых сосудистая стенка состоит только из эндотелиальных клеток, снаружи от которых располагается базальная мембрана, что позволяет их сопоставлять с венозными сосудами. Изменения функционального состояния микрососудистого русла как неотъемлемой части сердечно-сосудистой системы оказывают влияние и на параметры центральной гемодинамики, и, в частности, на венозную систему. Вероятно, существуют и корреляционные зависимости между функциональным состоянием тонусформирующих звеньев модуляции микрокровотока и уровнем АД, незначительное, но достоверное снижение диастолического (p Неврология. Нейропсихиатрия. Нейросоматика. 2014, № 1, с. 26–34.

  • Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Медицина. 1989. 224 с.
  • Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of Neurology and Neuroscience. Handbook on Cerebral Venous Thrombosis. 2008. V. 23.
  • Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. 226 с.
  • Неймарк Е. З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. М.: Медицина, 1975.
  • Шемагонов А. В. Синдром хронической церебральной венозной дисциркуляции. www.medicusamicus.com.
  • Скоробогатых К. В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
  • Путилина М. В. Астенические расстройства в общемедицинской практике // Нервные болезни. 2014, № 4, с. 26–34.
  • Савельева Л. А., Тулупов А. А. Особенности венозного оттока от головного мозга, по данным магнитно-резонансной ангиографии // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. 2009, т. 7, вып. 1, с. 36–40.
  • Скоробогатых К. В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
  • Путилина М. В. Роль артериальной гипертензии в развитии хронического нарушения мозгового кровообращения // Жур. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2014, № 9, с. 119–123.
  • Нордвик Б. Механизм действия и клиническое применение препарата актовегина. Актовегин. Новые аспекты клинического применения. М., 2002. С. 18–24.
  • Федорович А. А., Рогоза А. Н., Канищева Е. М., Бойцов С. А. Влияние препарата Актовегин на метаболическую и вазомоторную функции микрососудистого эндотелия в коже человека // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010, № 1, т. 6, с. 119–123.
  • Федорович А. А. Неинвазивная оценка вазомоторной и метаболической функции микрососудистого эндотелия в коже человека // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2013, № 2 (46), с. 15–25.
  • Hayward C. S. et al. Assessment of endothelial function using peripheral waveform analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2002, № 40, p. 521–528.
  • Федорович А. А. Нарушения процессов микроциркуляции в коже при заболеваниях периферического сосудистого русла // Фарматека. 2013, № 12.
  • DeBacker W. A. et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151 (1).
  • М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

    ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

    Источник