Меню

Флебодиа 600 при варикозе во время беременности

Применение Флебодиа 600 у пациенток с варикозным расширением вен малого таза и синдромом тазовых болей

Опубликовано в журнале:
«РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК АКУШЕРА-ГИНЕКОЛОГА» 2011, № 3, с. 61-64

Д.м.н., рук. отд. Н.В. ЗАРОЧЕНЦЕВА, д.м.н., проф. Л.И. ТИТЧЕНКО, к.м.н., н.с. Ю.П. ТИТЧЕНКО, к.м.н., н.с. Н.С. МЕНЬШИКОВА, к.м.н., н.с. Е.С. КАШИНА
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии (дир. — член-корр.РАМН, проф. В.И. Краснопольский)

Use of Phlebodia 600 in patients with small pelvic varices and pelvic pain syndrome

N.V. ZAROCHENTSEVA, L.I. TITCHENKO, YU.P. TITCHENKO, N.S. MENSHIKOVA, E.S. KASHINA

Ключевые слова: варикозное расширение вен малого таза, синдром тазовых болей, флебодиа 600. Key words: small pelvic varices, pelvic pain syndrome, phlebodia 600.

Варикозная болезнь вен малого таза была впервые описана в 1949 г. Н. Taylor, отметившим в своей работе взаимосвязь между нарушением маточной гемодинамики и возникновением у женщин хронических тазовых болей [1, 8]. Варикозное расширение вен малого таза является невидимой для клиницистов патологией из-за отсутствия патогномоничных симптомов и мануальных критериев заболевания, однако оно приводит к хроническому абдоминальному болевому синдрому, нарушению менструального цикла вследствие развивающейся гипофункции яичников, тромбозу вен и возможной тромбоэмболии или их разрыву. Хронические тазовые боли у женщин часто вызывают физические и моральные страдания, приводят к утрате трудоспособности. Вместе с тем эта патология распространена достаточно широко. На основании сонографических исследований установлено, что варикозное расширение вен таза встречается у 5,4% условно здоровых женщин, у 15,7% женщин с выявленной гинекологической патологией [7, 10]. Женщины с варикозной болезнью вен малого таза предъявляют жалобы на боль в нижних отделах живота ноющего характера, усиливающуюся при длительном нахождении в вертикальном положении, после физической нагрузки, переохлаждении, во время полового акта. Часто боль иррадиирует в промежность, поясничную область [2, 11]. Пациентки с варикозной болезнью вен малого таза часто и длительно лечатся от «хронических воспалительных заболеваний органов малого таза».

Варикозная болезнь вен малого таза — это патология, которая встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста.

Выделяют два варианта течения варикозной болезни вен малого таза.

  1. Синдром венозного полнокровия малого таза.
  2. Варикозное расширение вен промежности и вульвы.

Это разделение достаточно условно, так как более чем в 50% случаев варикозное расширение вен промежности и вульвы провоцирует нарушение оттока из вен малого таза и наоборот.

Существуют следующие теории развития варикозной болезни вен малого таза [2, 3, 5, 6]:

  1. гормональная теория, в основе которой лежит влияние прогестерона на гладкомышечные клетки вен;
  2. механическая теория, которая объясняет развитие варикозной болезни вен малого таза компрессией увеличенной матки на сосуды малого таза.

Отличительной особенностью вен органов малого таза женщин является образование сплетений, служащих мощными сосудистыми коллекторами, которые выполняют роль депо крови и осуществляют анастомозирование крупных сосудов малого таза. Наличие венозных сплетений определяет сложные гемодинамические условия венозного кровообращения матки и яичников. Дилатация вен обусловлена анатомо-физиологическими особенностями кровоснабжения органов малого таза, так как даже в физиологических условиях создаются предпосылки для развития застоя и частичного обратного тока крови, что способствует развитию варикозной болезни.

Варикозная болезнь является хроническим заболеванием, существенно снижающим качество жизни больных. По данным литературы, варикозное расширение яичниковых вен наблюдается у 80% женщин, а тотальное поражение венозной системы малого таза выявляется в 50% случаев.

Факторы риска развития варикозного расширения вен малого таза (ВРВМТ) многочисленны и разнообразны, к ним относятся условия труда, возраст, ослабление связочного аппарата матки и придатков в связи с перенесенными акушерскими осложнениями, гинекологические заболевания [9].

Разнообразие клинических проявлений ВРВМТ часто приводит к тому, что варикозная болезнь протекает под маской других гинекологических заболеваний. Поэтому наиболее часто диагностические ошибки совершаются на этапе оценки клинических данных заболевания.

Диагностика. В настоящее время использование современных методов ультразвуковой диагностики позволяет установить правильный диагноз. В клинической практике диагноз устанавливается на основании результатов ультразвукового исследования (для качественной визуализации применяется дуплексное сканирование трансабдоминальным и трансвагинальным доступами).

Применение ультразвуковых методов исследования представляет существенные возможности в диагностике нарушений венозной гемодинамики в органах малого таза у женщин. Высокая диагностическая ценность ультразвукового исследования заключается в выявлении органического поражения венозной системы малого таза на этапе доклинических форм заболевания, что позволяет наметить пути профилактики ВРВМТ на начальном этапе, а также оценить результаты лечения.

Читайте также:  Какими лекарствами лечить варикоз

Увеличение объема циркулирующей крови в венозном бассейне органов малого таза при ВРВМТ сопровождается формированием флебэктазий. Внеорганные вены матки расширяются и приобретают чрезмерную извитость (рис. 1).

Рис. 1. Расширение и извитость внеорганных вен матки.

Косвенным признаком выраженного флебостаза во внутренних половых органах является появление в толще миометрия расширенных внутриорганных (дугообразных) вен (рис. 2).

Рис. 2. Расширенные дугообразные вены.

Основным критерием выраженного флебостаза в органах малого таза, который играет ведущую роль в диагностике ВРВМТ, является увеличение диаметра основных венозных коллекторов — маточных, яичниковых, дугообразных и внутренних подвздошных вен [5, 6].

Лечение. В зависимости от выраженности патологического процесса в малом тазу возможно применение консервативных методов лечения и хирургических вмешательств. При варикозной болезни вен малого таза I или II степени, как правило, применяются консервативные методы лечения (венотоники, лечебная физкультура). В случае отсутствия эффекта от консервативной терапии или наличия III степени варикозной болезни вен малого таза применяется хирургическое лечение [4, 8, 9, 11].

Целью исследования явилась оценка эффективности венотоника флебодиа 600 у женщин репродуктивного возраста с варикозным расширением вен малого таза и синдромом хронических тазовых болей.

Материал и методы

Для разработки ультразвуковых диагностических критериев оценки состояния венозной сети малого таза обследованы 15 практически здоровых женщин репродуктивного возраста от 19 до 38 лет (средний возраст 32,7±2,1 года) (контрольная группа), обратившихся в поликлиническое отделение МОНИИАГ по поводу подготовки к планируемой беременности.

Основную группу составили 25 женщин репродуктивного возраста от 20 до 39 лет (средний возраст 34,6±1,3 года) с жалобами на тазовые боли (100,0%), нерегулярный менструальный цикл (36,0%), у которых во всех случаях при ультразвуковом исследовании были выявлены признаки ВРВМТ.

Ультразвуковое исследование проводилось на сканере производства Medison «Accuvix V-10» с использованием интравагинального датчика в режимах эхографии и допплерографии, включающей цветовое допплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию. Ультразвуковое исследование проводилось до и после курса медикаментозной терапии флебодиа 600.

Лечение пациенток с варикозным расширением вен малого таза и синдромом хронических тазовых болей проводилось флебодиа по 1 таблетке (600мг) однократно в сутки, в течение 2 месяцев. Действующее вещество препарата — диосмин обладает венотонизирующими свойствами, способствует уменьшению застоя в венах, повышает их тонус. Препарат улучшает микроциркуляцию, повышая резистентность капилляров, улучшает лимфатический дренаж, обладает противоотечным и противовоспалительным действием.

Препарат быстро и полностью абсорбируется из пищеварительной системы, максимум концентрации достигается через 5 ч после приема флебодиа. Преимущественно выводится через почки (примерно на 80%).

Комплексное ультразвуковое исследование включало:

  1. определение внутреннего диаметра яичниковых, маточных, дугообразных и внутренних подвздошных вен (в см);
  2. определение пиковой систолической скорости кровотока в маточных и внутренних подвздошных венах (в см/с).

Ультразвуковые показатели состояния венозной сети малого таза у здоровых женщин (контрольная группа) представлены в табл. 1.

Таблица 1. Ультразвуковые показатели состояния венозной сети малого таза у здоровых женщин

Показатель УЗИ Внутренние подвздошные вены Яичниковые вены Маточные вены Дугообразные вены
Диаметр вены, см 0,80±0,10 0,25±0,05 0,60±0,10 0,10±0,05
Пиковая систолическая скорость кровотока, см/с 10,1±2,6 6,75±1,85

Критерии исключения из исследования:

  • острые и подострые воспалительные заболевания органов малого таза, требующие применения системных антибактериальных препаратов;
  • наличие специфических возбудителей ИППП (гонококк, хламидии, трихомонады, герпес);
  • беременность;
  • онкологические заболевания;
  • заболевания печени;
  • распространенный эндометриоз;
  • миома матки больших размеров;
  • опухоли яичников.

Результаты и обсуждение

Диаметр левых внутренней подвздошной, маточной и яичниковой вен в среднем был на 10% больше, чем с правой стороны. Пиковая систолическая скорость кровотока слева была в среднем на 12% ниже, чем в правых внутренней подвздошной и маточной венах. При обследовании пациенток с ВРВМТ было выявлено в 4 (16%) случаях изолированное расширение яичниковых вен (1-я группа), в 13 (52%) наблюдениях — сочетанное расширение яичниковых, маточных и дугообразных вен (2-я группа), в 8 (32%) случаях было отмечено тотальное расширение вен малого таза (3-я группа).

Читайте также:  Тромбофлебит или варикоз лечение

У пациенток 1-й группы, имевших изолированное расширение яичниковых вен, диаметр сосудов до лечения колебался от 0,5 до 0,7 см. После курса лечения флебодиа 600, флеботоническим препаратом, их диаметр уменьшился до 0,2—0,3 см.

У пациенток 2-й группы до лечения было выявлено расширение яичниковых вен до 0,7 см, маточных вен до 1,0—1,5 см, дугообразных вен до 0,4—0,5 см. Пиковая систолическая скорость кровотока в маточных венах с обеих сторон была снижена относительно этого показателя в контрольной группе в 3,5 раза и более и составила в сред- нем 1,68±0,31 см/с. После проведения медикаментозного лечения было отмечено достоверное уменьшение диаметра исследуемых вен у 11 из 13 пациенток, т.е. в 84,6% случаев. Пиковая систолическая скорость кровотока в маточных венах увеличилась относительно исходных данных в среднем в 2 раза и составила 3,38±0,35 см/с.

У пациенток 3-й группы при ультразвуковом исследовании отмечено расширение яичниковых вен до 0,7 см, маточных вен до 1,0—1,5 см, дугообразных вен до 0,4—0,5 см, внутренних подвздошных вен до 1,3—1,8 см, также отмечено снижение пиковой систолической скорости кровотока в подвздошных и маточных артериях с обеих сторон в 3 раза и более.

После курса приема флебодиа 600 отмечено улучшение состояния венозной системы малого таза у 6 из 8 пациенток. Показатели состояния венозной сети малого таза до лечения и после него представлены в табл. 2.

Таблица 2. Ультразвуковые показатели состояния венозной сети малого таза у женщин с ВРВМТ до лечения флебодиа 600 и после него

Источник

Опыт использования препарата Флебодиа 600 в лечении фетоплацентарной недостаточности у пациенток группы риска по внутриутробному инфицированию плода

Опубликовано в журнале:
Гинекология Том 08/N 2/2006

Н.Ю.Каткова, Т.В.Панова, Л.Н.Ильина
Кафедра акушерства и гинекологии (зав. — проф. Т.С.Качалина) НижГМА

В последние годы, несмотря на значительные достижения в лечении фетоплацентарной недостаточности, продолжается поиск новых методов и подходов к коррекции данной акушерской патологии. Необходимо отметить, что патогенез фетоплацентарной недостаточности сложен и до конца не изучен, однако выявлено много факторов, влияющих на развитие данного заболевания [1, 2]. Морфологическим субстратом, как известно, являются нарушения в строении, расположении, прикреплении плаценты, а также ее васкуляризации. Для коррекции нарушений существуют внутренние процессы, которые объединены в понятие компенсаторно-приспособительных реакций. Если же эти реакции не развиваются или недостаточны при наличии морфофункциональных нарушений в плаценте, то формируется фетоплацентарная недостаточность, которая в конечном итоге приводит к нарушению развития эмбриона и плода, задержке его развития и гибели 3. К возникновению и прогрессированию фетоплацентарной недостаточности могут привести: нарушения процессов нидации плодного яйца и плацентации, дистрофические и воспалительные изменения эндометрия, инфекции, гормональные нарушения, соматические заболевания, сосудистые расстройства, коагулопатии и др. [1, 2, 5].

Как показало морфологическое исследование плацент, у женщин с явлениями фетоплацентарной недостаточности, в том числе и инфекционного генеза, имеют место расстройства как артериального, так и венозного кровотока, причем в венозном русле изменения сходны с классическими проявлениями хронической венозной недостаточности: стаз крови, снижение тонуса вен, повышение проницаемости капилляров, отек стромы, тромбозы 4.

Целью настоящего исследования явилась попытка подойти к решению проблемы плацентарной недостаточности у беременных из групп риска по внутриутробному инфицированию плода с точки зрения коррекции венозных нарушений, для чего нами было проведено исследование эффективности препарата «Флебодиа 600», действующим компонентом которого является биофлавоноид диосмин. Диосмин обладает венотонизирующим действием, уменьшает венозный застой, улучшает микроциркуляцию, повышая резистентность капилляров и снижая их проницаемость, улучшает диффузию кислорода, а также блокирует выработку свободных радикалов, простагландинов и тромбоксана. Применение диосмина разрешено при беременности [5].

Материал и методы исследования

В исследование были включены 52 пациентки с явлениями фетоплацентарной недостаточности инфекционного генеза в сроки от 26 до 36 нед беременности, из которых 20 получали традиционное лечение и составили контрольную группу, и 32 — в дополнение к традиционной терапии принимали флебодиа 600 по 2 таблетки в сутки в течение 15 дней (основная группа). В состав традиционного курса лечения входили инфузии актовегина (200 мг внутривенно 5-7 дней), инфузии реополиглюкина с тренталом (200 мл внутривенно 5 дней, чередуя с актовегином), курантил (75 мг в сутки 15 дней), поливитамины для беременных в обычном режиме, а также антибактериальная терапия препаратами пенициллинового или макролидного ряда с учетом чувствительности микроорганизмов в каждом конкретном случае. В основной группе пациентки получали флебодиа 600 на фоне этиотропной противоинфекционной терапии, причем инфузии реополиглюкина с тренталом не проводили.

Читайте также:  Начало варикоза чем лечат

Критериями постановки диагноза фетоплацентарной недостаточности явились: асимметричная форма задержки развития плода (случаи симметричной формы были исключены из исследования в силу высокой частоты хромосомных аномалий у плодов и бесперспективности коррекции данной патологии) по данным ультразвукового исследования, нарушение маточно-плацентарного кровотока (НМПК) в системе мать-плацента-плод при использовании допплерометрии.

До начала и после завершения лечения изучали свертывающую систему крови матери, гормонопродуцирующую функцию плаценты (плацентарный лактоген, ТБГ, эстриол, лактоферрин), проводили ультразвуковое и допплерометрическое исследование плода и плаценты. После рождения ребенка оценивали весоростовые показатели новорожденного, изучали морфологию плацент. Кроме того, были отслежены осложнения родов и послеродового периода (особенно с точки зрения возможного кровотечения). Для выяснения переносимости и побочных действий проводился опрос женщин, получавших терапию препаратом «Флебодия 600».

Следует отметить, что основная и контрольная группы были абсолютно сопоставимы по возрасту, социальному статусу и сопутствующей патологии (табл. 1). В обеих группах с одинаковой частотой встречались женщины, страдающие варикозным расширением вен нижних конечностей, а также гестозом.

Таблица 1. Характеристика пациенток основной и контрольной групп по некоторым анамнестическим данным

Параметры Основная группа (n=32) Контрольная группа (n=20)
Возраст, лет 24,3±3,2 23,7±3,7
Курение, % 50 45
Первобеременные, % 37,5 45
Аборты и/или выкидыши в анамнезе
(2 и более), %
56,2 70
Повторнородящие, % 31,25 45
Заболевания сердца, % 15,6 10
Артериальная гипертензия, % 25 30
Варикозное расширение вен нижних конечностей, % 43,75 40
Геморрой, % 34,38 40
Анемия I-II степени, % 37,5 50
Гестоз легкой степени, % 68,75 80
Хронические инфекции без обострения во время беременности, % 84,4 85
Обострение хронических инфекций во время беременности, % 12,5 15
TORCH-инфекции, леченные во время беременности, % 100 100
Длительная угроза прерывания беременности, % 37,5 30
НМПК I (А, Б) степени, % 81,25 75
НМПК II степени, % 18,75 25
Внутриутробная задержка развития плода, % 59,38 60

Обращал на себя внимание тот факт, что более 60% женщин из обеих групп имели несколько факторов риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, что, вероятно, обусловило довольно высокую частоту не только НМПК, но и внутриутробной задержки развития плодов. Кроме того, около половины всех женщин страдали расстройствами венозного тока крови — варикозным расширением вен нижних конечностей и геморроем.

Результаты и обсуждение

В результате проведенного лечения нами отмечено улучшение течения беременности в обеих группах, однако в основной группе отметился ряд интересных, с нашей точки зрения, особенностей.

Во-первых, в основной группе у 42,4% женщин с НМПК I Б степени после проведенного курса лечения маточно-плацентарный кровоток нормализовался, а у 83,3% с НМПК II отметилось улучшение маточно-плацентарного кровотока до первой степени. В контрольной группе подобные изменения наблюдались в 20% случаев (p

Литература

  1. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. М., 2004; 294 с.
  2. Сидорова И.С. Гестоз. М.: Медицина, 2003; 416 с.
  3. Sebire NJ, Talbert D. «Cor placentale» placental intervillus/intravillus blood flow mismatch is the pathophysiologycal mechanisme in severe intrauterine growth restriction due to uteroplacental desease. Med Hypotheses 2001; 57 (3): 354-7.
  4. Jensen A, Gamier Y, Berger R. Dynamics of fetal circulatory responses to hypoxia and asphyxia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999; 84 (2): 155-72.
  5. Лахно И.В. Оптимальное ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью. Изд-во Харьковского национального университета им. В.Н.Каразина, 2005; с. 13-7.

Источник